syaraf terjepit

Pengertian skizofrenia adalah ?

Apa itu skizofrenia ? Skizofrenia adalah gangguan mental yang sering ditandai dengan perilaku sosial abnormal dan kegagalan untuk mengenali apa yang nyata. Gejala umum termasuk keyakinan yang salah, berpikir tidak jelas atau bingung, halusinasi pendengaran, keterlibatan sosial berkurang dan ekspresi emosional, dan tidak aktif. Diagnosis didasarkan pada perilaku yang diamati dan pengalaman yang dilaporkan seseorang.

Genetika dan lingkungan awal, serta proses psikologis dan sosial, tampaknya faktor penyebab penting. Beberapa obat resep tampak menyebabkan atau memperburuk gejala. Banyak kemungkinan kombinasi dari gejala telah memicu perdebatan tentang apakah diagnosis mewakili gangguan tunggal atau sejumlah sindrom yang terpisah. Meskipun asal istilah dari bahasa Yunani akar skhizein ("ganda") dan phrēn ("pikiran"), penyakit skizofrenia tidak menyiratkan "kepribadian ganda", atau "gangguan kepribadian ganda" Suatu kondisi yang sering bingung dalam persepsi publik. Sebaliknya, istilah berarti "pemisahan fungsi mental", yang mencerminkan penyajian dari penyakit.

Pengobatan andalan adalah dengan obat antipsikotik, yang terutama menekan aktivitas reseptor dopamin. Konseling, pelatihan kerja dan rehabilitasi sosial juga penting dalam pengobatan. Dalam kasus yang lebih serius - di mana ada resiko terhadap diri sendiri atau orang lain - rawat inap di rumah sakit mungkin diperlukan, meskipun tinggal di rumah sakit sekarang lebih singkat dan kurang sering daripada dulu.

Gejala dimulai biasanya pada usia dewasa yang lebih muda, dan sekitar 0,3-0,7% dari orang terkena dampak selama masa hidup mereka. Kelainan ini diduga terutama mempengaruhi kemampuan berpikir, tetapi juga biasanya memberikan kontribusi untuk masalah penyakit kronis dengan perilaku dan emosi. Orang dengan penyakit skizofrenia cenderung memiliki kondisi tambahan, termasuk depresi dan gangguan kecemasan utama; terjadinya gangguan karena pecandu narkoba hampir 50%. Masalah sosial, seperti pengangguran jangka panjang, kemiskinan, dan tunawisma yang umum. Harapan hidup rata-rata orang dengan gangguan tersebut adalah 10-25 tahun kurang dari rata-rata harapan hidup. Ini adalah hasil dari meningkatnya masalah kesehatan fisik dan tingkat bunuh diri yang lebih tinggi (sekitar 5%).

Gejala skizofrenia

Seseorang dengan penyakit skizofrenia mungkin mengalami halusinasi (sebagian melaporkan mendengar suara), delusi (sering aneh atau persecutory di alam), berbicara dan berpikir tidak teratur. Yang terakhir dapat berkisar dari hilangnya pemikiran, suara yang tidak dimengerti yang dikenal sebagai kata salad dalam kasus yang parah. Sering ada pola yang diamati kesulitan emosional, misalnya kurangnya respon. Penurunan kognisi sosial dikaitkan dengan penyakit skizofrenia, seperti gejala paranoia. Isolasi sosial sering terjadi. Kesulitan dalam kerja dan ingatan jangka panjang, perhatian, fungsi eksekutif, dan kecepatan pengolahan juga sering terjadi. Dalam satu subtipe yang jarang, orang mungkin sebagian besar bisu, tetap bergerak di postur yang aneh, atau menunjukkan agitasi tujuan, semua tanda-tanda katatonia. Sekitar 30 sampai 50% dari orang dengan penyakit skizofrenia gagal untuk menerima bahwa mereka memiliki penyakit atau pengobatan yang direkomendasikan. Pengobatan mungkin memiliki beberapa efek pada wawasan. Orang dengan penyakit skizofrenia sering menemukan persepsi emosi wajah sulit.

Gejala skizofrenia positif dan negatif
Skizofrenia sering digambarkan dalam hal gejala positif dan negatif (atau defisit). Gejala positif adalah mereka yang kebanyakan orang biasanya tidak mengalami tetapi hadir pada orang dengan penyakit skizofrenia. Mereka dapat mencakup delusi, pikiran dan berbicara teratur, dan taktil, pendengaran, penglihatan, penciuman, dan halusinasi gustatory, biasanya dianggap sebagai manifestasi psikosis. Halusinasi juga biasanya berhubungan dengan isi tema delusi. Gejala positif umumnya merespon dengan baik terhadap pengobatan.

Gejala negatif defisit respon emosional normal atau proses berpikir lain, dan kurang menanggapi pengobatan. Mereka umumnya termasuk ekspresi datar atau sedikit emosi, susah berbicara, ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan, kurangnya keinginan untuk membentuk hubungan, dan kurangnya motivasi. Gejala negatif tampaknya berkontribusi lebih banyak untuk kualitas hidup yang buruk, kemampuan fungsional, dan beban lain daripada gejala positif. Orang-orang dengan gejala negatif yang lebih besar sering memiliki riwayat penyesuaian yang miskin sebelum timbulnya penyakit, dan respon terhadap obat-obatan sering terbatas.

Penyebab skizofrenia

Kombinasi faktor genetik dan lingkungan memainkan peran dalam perkembangan penyakit skizofrenia. Orang dengan riwayat keluarga penyakit skizofrenia yang memiliki psikosis sementara memiliki kesempatan 20-40% didiagnosa satu tahun kemudian.

Penyebab penyakit skizofrenia - Genetik
Perkiraan heritabilitas bervariasi karena kesulitan dalam memisahkan efek genetika dan lingkungan hidup; rata-rata 0,80 telah diberikan. Risiko terbesar untuk mengembangkan penyakit skizofrenia adalah memiliki tingkat pertama relatif dengan penyakit (risiko 6,5%); lebih dari 40% dari kembar monozigot dari orang dengan penyakit skizofrenia juga terpengaruh. Jika salah satu orangtua dipengaruhi risiko sekitar 13% dan jika kedua terpengaruh risiko hampir 50%.

Sangat mungkin bahwa banyak gen yang terlibat, masing-masing efek yang kecil dan transmisi yang tidak diketahui dan ekspresi. Banyak calon yang mungkin telah diusulkan, termasuk salinan spesifik variasi jumlah, NOTCH4, dan lokus protein histon. Sejumlah asosiasi genome-wide seperti zinc finger protein 804A juga dikaitkan. Tampaknya ada tumpang tindih dalam genetika skizofrenia dan gangguan bipolar. Bukti yang muncul bahwa arsitektur genetik skizofrenia melibatkan kedua variasi risiko umum dan langka.

Dengan asumsi dasar turun-temurun, satu pertanyaan dari psikologi evolusioner adalah mengapa gen yang meningkatkan kemungkinan psikosis berkembang, dengan asumsi kondisi akan menjadi maladaptif dari sudut pandang evolusi. Satu ide adalah bahwa gen yang terlibat dalam evolusi bahasa dan sifat manusia, namun sampai saat ini ide-ide tersebut tetap sedikit lebih dari hipotetis di alam.

Penyebab skizofrenia - Lingkungan hidup
Faktor lingkungan yang terkait dengan perkembangan penyakit skizofrenia termasuk lingkungan hidup, penggunaan narkoba dan stres prenatal. Gaya pengasuhan tampaknya tidak berpengaruh besar, meskipun orang dengan orang tua yang mendukung lebih baik dibandingkan dengan orang tua yang kritis atau bermusuhan. Trauma masa kecil, berpisah dengan keluarga, dan ditindas atau dilecehkan peningkatan risiko psikosis. Hidup di lingkungan perkotaan masa kanak-kanak atau dewasa secara konsisten telah ditemukan untuk meningkatkan risiko skizofrenia dengan faktor dua, bahkan setelah memperhitungkan penggunaan narkoba, kelompok etnis, dan ukuran kelompok sosial. Faktor-faktor lain yang memainkan peran penting termasuk isolasi sosial dan imigrasi yang terkait dengan kesulitan sosial, diskriminasi rasial, disfungsi keluarga, pengangguran, dan kondisi perumahan yang buruk.

Penyebab penyakit skizofrenia - Penggunaan zat kimia
Sekitar setengah dari mereka yang menggunakan obat skizofrenia atau alkohol secara berlebihan. Amfetamin, kokain, dan untuk tingkat alkohol rendah, dapat menyebabkan psikosis yang menyajikan sangat mirip dengan skizofrenia. Meskipun umumnya tidak diyakini menjadi penyebab penyakit, orang dengan skizofrenia menggunakan nikotin yang jauh lebih besar tingkat daripada populasi umum.

Penyalahgunaan alkohol kadang-kadang dapat menyebabkan perkembangan gangguan psikotik zat-diinduksi kronis melalui mekanisme kayu bakar. Penggunaan alkohol tidak terkait dengan onset awal psikosis.

Sebagian besar orang dengan skizofrenia menggunakan ganja untuk membantu mengatasi gejala. Ganja bisa menjadi faktor penyumbang dalam skizofrenia, tetapi tidak dapat menyebabkan sendiri; penggunaannya tidak perlu dan tidak cukup untuk pengembangan bentuk psikosis. Paparan awal dari perkembangan otak ganja meningkatkan risiko skizofrenia, meskipun ukuran peningkatan risiko sulit untuk diukur; hanya sebagian kecil pengguna rekreasi ganja awal terus mengembangkan setiap gangguan schizoaffective dalam kehidupan dewasa, dan peningkatan risiko mungkin memerlukan kehadiran gen tertentu dalam suatu individu atau mungkin berkaitan dengan yang sudah ada sebelumnya psikopatologi. Dosis yang lebih tinggi dan frekuensi yang lebih besar dari penggunaan indikator peningkatan risiko psikosis kronis. Tetrahydrocannabinol (THC) dan cannabidiol (CBD) menghasilkan efek yang berlawanan; CBD memiliki antipsikotik dan sifat saraf dan melawan efek negatif dari THC

Penyebab skizofrenia - Faktor perkembangan
Faktor-faktor seperti hipoksia dan infeksi, atau stres dan kekurangan gizi pada ibu selama perkembangan janin, dapat menyebabkan sedikit peningkatan risiko skizofrenia di kemudian hari. Orang yang didiagnosis dengan skizofrenia lebih mungkin telah lahir di musim dingin atau musim semi (setidaknya di belahan bumi utara), yang mungkin akibat dari meningkatnya angka eksposur virus di dalam rahim. Peningkatan risiko ini sekitar 5 sampai 8%.

Pengobatan skizofrenia

Pengobatan penyakit skizofrenia yang utama adalah obat antipsikotik, sering dalam kombinasi dengan dukungan psikologis dan sosial. Rawat inap mungkin terjadi untuk episode yang parah baik secara sukarela atau (jika undang-undang kesehatan mental memungkinkan) tanpa sadar. Rawat inap jangka panjang jarang karena deinstitutionalization awal tahun 1950-an, meskipun masih terjadi. Layanan dukungan masyarakat termasuk drop-in center, kunjungan oleh anggota tim kesehatan mental masyarakat, didukung kerja dan dukungan kelompok umum. Beberapa bukti menunjukkan bahwa olahraga teratur memiliki efek positif pada kesehatan fisik dan mental mereka dengan skizofrenia.

Obat skizofrenia
Perawatan Pertama-line psikiatris untuk skizofrenia adalah obat antipsikotik, yang dapat mengurangi gejala positif psikosis di sekitar 7 sampai 14 hari. Antipsikotik, namun gagal untuk secara signifikan meningkatkan gejala negatif dan disfungsi kognitif. Pada antipsikotik, terus menggunakan mengurangi risiko kambuh. Ada sedikit bukti mengenai efek dari penggunaan mereka di luar dua atau tiga tahun.

Pilihan antipsikotik yang digunakan didasarkan pada manfaat, risiko, dan biaya. Hal ini diperdebatkan apakah, sebagai sebuah kelas, antipsikotik atipikal yang khas atau lebih baik, meskipun ada bukti Amisulprida, olanzapine, risperidone dan clozapine menjadi obat yang paling efektif. Antipsikotik tipikal memiliki drop-out dan gejala tingkat kambuhan sama dengan atypicals bila digunakan pada dosis rendah sampai sedang. Ada respon yang baik di 40-50%, respon parsial dalam 30-40%, dan resistensi pengobatan (kegagalan untuk merespon gejala memuaskan setelah enam minggu untuk dua atau tiga antipsikotik yang berbeda) dalam 20% orang. Clozapine adalah pengobatan yang efektif bagi mereka yang merespon buruk terhadap obat lain ("pengobatan tahan" atau "refraktori" skizofrenia), tetapi memiliki efek samping yang berpotensi serius agranulositosis (menurunkan jumlah sel darah putih) dalam waktu kurang dari 4% dari orang-orang.

Kebanyakan orang dengan antipsikotik memiliki efek samping. Orang-orang dengan antipsikotik tipikal cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi dari efek samping ekstrapiramidal sementara beberapa atypicals berhubungan dengan berat badan yang cukup besar, diabetes dan risiko sindrom metabolik; ini yang paling menonjol dengan olanzapine, sementara risperidone dan quetiapine juga terkait dengan penambahan berat badan. Risperidone memiliki tingkat yang sama dari gejala ekstrapiramidal untuk haloperidol. Masih belum jelas apakah antipsikotik baru mengurangi kemungkinan terkena sindrom neuroleptik maligna atau tardive dyskinesia, suatu kelainan neurologis yang jarang namun serius.

Bagi orang yang tidak mau untuk mengambil obat secara teratur, persiapan depot long-acting dari antipsikotik dapat digunakan untuk mencapai kontrol. Mereka mengurangi risiko kambuh ke tingkat yang lebih besar daripada obat-obatan oral. Ketika digunakan dalam kombinasi dengan intervensi psikososial mereka dapat meningkatkan kepatuhan jangka panjang untuk pengobatan. The American Psychiatric Association menyarankan mempertimbangkan menghentikan antipsikotik pada beberapa orang jika tidak ada gejala selama lebih dari satu.

Psikososial
Sejumlah intervensi psikososial mungkin berguna dalam pengobatan skizofrenia termasuk: terapi keluarga, terapi komunitas tegas, didukung kerja, perbaikan kognitif, pelatihan keterampilan, intervensi ekonomi tanda, dan intervensi psikososial untuk penggunaan narkoba dan manajemen berat badan. Terapi keluarga atau pendidikan, yang membahas sistem seluruh keluarga dari seorang individu, dapat mengurangi kambuh dan dirawat di rumah sakit. Bukti efektivitas terapi kognitif-perilaku (CBT) baik mengurangi gejala atau mencegah kambuh minimal. Terapi skizofrenia melalui seni atau drama belum diteliti dengan baik.

Diabetes melitus pada kehamilan

Untuk wanita dengan diabetes melitus saat kehamilan dapat menyajikan beberapa tantangan khusus bagi ibu dan bayi. Jika seorang wanita memiliki diabetes pada saat kehamilan, terdapat resiko menyebabkan persalinan terlalu awal, cacat lahir, atau bayi yang sangat besar.

Perencanaan di awal ditekankan jika seseorang ingin memiliki bayi dan ia memiliki diabetes melitus tipe 1 atau diabetes melitus tipe 2. Saat kehamilan bagi penderita diabetes perlu mengontrol glukosa darah yang ketat bahkan sebelum mengalami kehamilan.

Fisiologi untuk diabetes pada ibu hamil

Selama kehamilan normal, banyak perubahan fisiologis terjadi seperti peningkatan sekresi hormon yang mempengaruhi kadar glukosa darah, seperti glukosa 'mengalir' ke janin, memperlambat pengosongan lambung, meningkatkan ekskresi glukosa ginjal dan ketahanan sel terhadap insulin .

Diabetes pada ibu hamil - risiko bagi bayi

Risiko diabetes dari ibu ke janin yang sedang berkembang termasuk keguguran, keterbatasan pertumbuhan, percepatan pertumbuhan, obesitas janin (makrosomia), defisit neurologis ringan, polihidramnion dan cacat lahir. Ibu dengan hiperglikemia juga telah dikaitkan dengan neonatus yang memiliki risiko lebih besar untuk pengembangan hasil kesehatan negatif seperti obesitas di masa depan, resistensi insulin, diabetes melitus tipe 2, dan sindrom metabolik.

Defisit neurologis dan kognitif ringan pada keturunan - termasuk peningkatan gejala ADHD, gangguan motorik ringan dan berat, dan gangguan kinerja memori eksplisit - telah dikaitkan dengan pregestational diabetes tipe 1 dan diabetes gestasional. Kekurangan zat besi Prenatal telah diusulkan sebagai mekanisme yang mungkin untuk masalah ini.

Cacat lahir saat ini tidak diidentifikasi risiko untuk anak perempuan dengan diabetes gestasional, karena mereka terutama terjadi di bagian akhir kehamilan, di mana organ-organ vital sudah mengambil bentuk yang paling penting.

Namun, memiliki diabetes tipe I atau diabetes tipe 2 memiliki 2 sampai 3 kali lipat peningkatan risiko cacat lahir. Penyebabnya adalah, misalnya, stres oksidatif, dengan mengaktifkan protein kinase C dan menyebabkan apoptosis beberapa sel.

Diabetes pada kehamilan - Pentingnya kadar gula darah selama kehamilan

Gula darah tinggi berbahaya bagi ibu dan janinnya. Para ahli menyarankan penderita diabetes untuk menjaga kadar gula darah mendekati normal selama 2 sampai 3 bulan sebelum merencanakan kehamilan. Mengontrol gula darah agar tetap mendekati kadar yang normal sebelum dan selama kehamilan membantu melindungi kesehatan ibu dan bayi.

Insulin mungkin diperlukan untuk penderita diabetes tipe 2 daripada obat diabetes oral. Insulin ekstra mungkin diperlukan untuk penderita diabetes tipe 1 selama kehamilan. Dokter mungkin akan menyarankan untuk memeriksa gula darah lebih sering untuk mempertahankan kadar gula darah mendekati normal.

Tips untuk penderita diabetes sebelum dan selama kehamilan

• Berkoordinasi dengan tim perawatan kesehatan untuk mencapai kadar gula darah mendekati kisaran normal.
• Konsultasikan dengan dokter, yang memiliki pengalaman dalam menangani diabetes melitus selama kehamilan.
• Menjalani beberapa perawatan tambahan untuk mata dan ginjal dan sering melakukan pemeriksaan, karena kehamilan dapat membuatnya lebih buruk.
• Jangan merokok, minum alkohol, ataupun menggunakan obat-obatan berbahaya.
• Berkonsultasi dan berkoordinasi dengan ahli gizi yang berpengalaman dan merencanakan makanan Anda dan mengikuti secara ketat serta memastikan Anda dan bayi yang belum lahir memiliki pola makan yang sehat.

Jika sudah hamil, maka konsultasikan dengan dokter segera. Ini belum terlambat untuk mengontrol gula darah mendekati normal sehingga ibu dan bayi tetap sehat selama sisa kehamilan.

Manajemen diabetes pada ibu hamil

Diabetes melitus dapat secara efektif dikelola oleh perencanaan makan yang tepat, meningkatkan aktivitas fisik dan pengobatan insulin dengan benar. Beberapa tips untuk mengendalikan diabetes pada kehamilan meliputi:

• Makanan - Kurangi makanan manis, makan tiga kali sehari makanan kecil, menjaga waktu makan yang tepat, dan termasuk kadar asupan serat dalam bentuk buah-buahan, sayuran dan biji-bijian utuh.
• Peningkatan aktivitas fisik - berjalan, berenang / aquaerobics, dll
• Memonitor kadar gula darah secara teratur, dokter mungkin akan meminta untuk memeriksa glukosa darah lebih sering dari biasanya.
• Tingkat gula darah harus di bawah 95 mg / dl (5,3 mmol / l) pada saat bangun tidur, di bawah 140 mg / dl (7,8 mmol / l) satu jam setelah makan dan di bawah 120 mg / dl (6,7 mmol / l) dua jam setelah makan.
• Setiap kali ketika memeriksa tingkat gula darah, catat dan simpan catatan dari hasil dan jelaskan kepada dokter untuk evaluasi dan modifikasi pengobatan. Jika kadar gula darah di atas target, tim manajemen diabetes perinatal mungkin menyarankan cara-cara untuk mencapai target.
• Mungkin perlu insulin tambahan selama kehamilan untuk mencapai target dari kadar gula darah mereka. Insulin tidak berbahaya untuk bayi.

Diabetes saat menyusui

Menyusui baik untuk anak dan bahkan bagi ibu dengan diabetes melitus. Beberapa wanita bertanya-tanya apakah menyusui dianjurkan setelah mereka telah didiagnosis dengan diabetes melitus. Menyusui direkomendasikan untuk kebanyakan bayi, termasuk ketika ibu menderita diabetes. Bahkan, risiko anak untuk mengembangkan diabetes melitus tipe 2 di kemudian hari mungkin lebih rendah jika bayi mengkonsumsi ASI. Hal ini juga membantu anak untuk mempertahankan berat badan yang sehat pada masa kecil. Namun, ASI dari ibu dengan diabetes telah terbukti memiliki komposisi yang berbeda daripada ibu non-diabetes, yang mengandung kadar glukosa dan insulin dan penurunan asam lemak tak jenuh ganda. Meskipun manfaat menyusui bagi anak-anak dari ibu dengan diabetes telah didokumentasikan, konsumsi ASI dari ibu dengan diabetes juga telah dikaitkan dengan tertunda perkembangan bahasa tergantung pada dosis.

Klasifikasi

Klasifikasi putih, yang dinamai dengan "Priscilla White" yang merintis penelitian tentang pengaruh jenis diabetes pada hasil perinatal, secara luas digunakan untuk menilai risiko ibu dan janin. Ini membedakan antara diabetes gestational (tipe A) dan diabetes yang sudah ada sebelum kehamilan (diabetes pregestational). Kedua kelompok ini kemudian dibagi lagi sesuai dengan risiko dan manajemen terkait.

Ada 2 kelas diabetes gestasional (diabetes yang dimulai selama kehamilan):

• Kelas A1: diabetes gestasional; diet yang terkontrol
• Kelas A2: diabetes gestasional; obat yang dikendalikan

Kelompok diabetes kedua yang ada sebelum kehamilan dapat dibagi menjadi kelas-kelas ini:

• Kelas B: onset pada usia 20 atau lebih tua atau dengan durasi kurang dari 10 tahun
• Kelas C: onset pada usia 10-19 atau durasi 10-19 tahun
• Kelas D: onset sebelum usia 10 atau durasi lebih dari 20 tahun
• Kelas E: diabetes melitus terbuka dengan pembuluh panggul kalsifikasi
• Kelas F: nefropati diabetik
• Kelas R: retinopati proliferatif
• Kelas RF: retinopati dan nefropati
• Kelas H: Penyakit jantung iskemik
• Kelas T: transplantasi ginjal sebelumnya

Pengobatan diabetes pada ibu hamil

Kadar gula darah pada wanita hamil harus diatur seketat mungkin. Pada diabetes melitus tipe 2, obat antidiabetes oral harus diganti dengan insulin.

Pengertian demam rematik

Demam rematik adalah penyakit radang yang terjadi setelah infeksi Streptococcus pyogenes, seperti faringitis streptokokus. Diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang yang dapat melibatkan jantung, sendi, kulit, dan otak, penyakit biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus. Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 6 dan 15, dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. Penyakit ini dinamakan demikian karena kesamaan dalam presentasi rematik.

Patofisiologi demam rematik

Demam rematik adalah penyakit sistemik yang mempengaruhi jaringan ikat peri-arteriol  Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang. Reaktivitas silang ini adalah reaksi hipersensitivitas tipe II dan disebut mimikri molekuler. Biasanya, reaktif sel B tetap anergik di pinggiran tanpa sel co-stimulasi T. Selama infeksi Streptococcus, antigen presenting membantu sel dewasa seperti sel B menyajikan antigen bakteri ke sel CD4-T yang berdiferensiasi menjadi sel-sel T2. Sel T2 Helper kemudian mengaktifkan sel B menjadi sel plasma dan menginduksi produksi antibodi terhadap dinding sel Streptococcus. Namun antibodi juga dapat bereaksi terhadap miokardium dan sendi, menghasilkan gejala demam rematik.

Streptococcus pyogenes Grup A memiliki dinding sel yang terdiri dari polimer bercabang yang kadang-kadang mengandung protein M yang sangat antigenik. Antibodi sistem kekebalan tubuh menghasilkan terhadap protein M yang dapat menyeberangi bereaksi dengan jantung myosin protein myofiber, glikogen otot jantung dan sel-sel otot polos pembuluh darah, merangsang pelepasan sitokin dan kerusakan jaringan. Namun, satu-satunya reaksi silang yang terbukti adalah dengan jaringan ikat perivaskular. Peradangan ini terjadi melalui lampiran langsung komplemen dan Fc perekrutan reseptor-dimediasi neutrofil dan makrofag. Badan Aschoff Karakteristik, terdiri dari kolagen eosinophilic bengkak dikelilingi oleh limfosit dan makrofag dapat dilihat pada cahaya mikroskop. Makrofag yang lebih besar dapat menjadi sel Anitschkow atau Aschoff sel raksasa. Lesi katup rematik akut juga dapat melibatkan reaksi imunitas seluler sebagai lesi ini terutama mengandung sel-sel T-helper dan makrofag.

Pada demam rematik akut, lesi ini dapat ditemukan di setiap lapisan jantung dan karenanya disebut pancarditis. Peradangan dapat menyebabkan eksudat perikardial serofibrinous digambarkan sebagai "roti-dan-mentega" perikarditis, yang biasanya sembuh tanpa sisa gejala. Keterlibatan endocardium biasanya menghasilkan nekrosis fibrinoid dan pembentukan veruka sepanjang garis penutupan katup jantung sisi kiri. Proyeksi berkutil timbul dari deposisi, sedangkan lesi subendokard dapat menyebabkan thickenings tidak teratur disebut MacCallum plak.

Penyakit jantung rematik

Penyakit jantung rematik kronis atau RHD ditandai oleh peradangan berulang dengan perbaikan fibrinous. Kardinal perubahan anatomi katup meliputi penebalan leaflet, fusi komisura, dan shortening dan penebalan pita tendinous. Hal ini disebabkan oleh reaksi autoimun Grup A hemolytic streptococci (GAS) yang mengakibatkan kerusakan katup. Fibrosis dan jaringan parut pada katup leaflet, komisura katup dan menyebabkan kelainan yang dapat menyebabkan stenosis katup atau regurgitasi. Peradangan yang disebabkan oleh demam rematik, biasanya selama masa kanak-kanak, disebut valvulitis sebagai rematik. Sekitar setengah dari pasien dengan demam rematik akut mengalami radang melibatkan endotelium katup. Mayoritas morbiditas dan kematian yang terkait dengan demam rematik disebabkan oleh efek destruktif pada jaringan katup jantung. Patogenesis RHD adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui melibatkan mimikri molekuler dan kecenderungan genetik yang menyebabkan reaksi autoimun.

Mimikri molekuler terjadi ketika epitop dibagi antara host antigen dan antigen GAS. Hal ini menyebabkan reaksi autoimun terhadap jaringan asli di hati yang salah diakui sebagai "sesuatu yang asing" karena reaktivitas silang antibodi yang dihasilkan sebagai hasil dari berbagi epitop. Katup endotelium adalah situs terkemuka kerusakan limfosit-diinduksi. Sel CD4 + T adalah efektor utama jaringan jantung reaksi autoimun di RHD. Biasanya, aktivasi sel T dipicu oleh presentasi antigen GAS. Di RHD, hasil mimikri molekuler di salah satu aktivasi sel T, dan limfosit T ini dapat terus untuk mengaktifkan sel B, yang akan mulai memproduksi antibodi antigen-spesifik sendiri. Hal ini menyebabkan serangan respon kekebalan dipasang terhadap jaringan di jantung yang telah salah diidentifikasi sebagai patogen. Katup rematik di tampilkan peningkatan ekspresi VCAM-1, sebuah protein yang memediasi adhesi limfosit. Antibodi-antigen spesifik-diri yang dihasilkan melalui mimikri molekuler antara protein manusia dan antigen GAS up-mengatur VCAM-1 setelah mengikat pada endotel katup. Hal ini menyebabkan peradangan dan jaringan parut katup diamati dalam valvulitis rematik, terutama karena infiltrasi sel CD4 + T.

Pencegahan demam rematik

Pencegahan kekambuhan dicapai dengan memberantas infeksi akut dan profilaksis dengan antibiotik. The American Heart Association menunjukkan bahwa kesehatan gigi dipertahankan, dan bahwa orang-orang dengan riwayat endokarditis bakteri, transplantasi jantung, katup jantung buatan, atau "beberapa jenis cacat jantung bawaan" mungkin ingin mempertimbangkan profilaksis antibiotik jangka panjang.

Pengobatan Demam Rematik

Pengobatan demam rematik akut diarahkan pengurangan peradangan dengan obat anti-inflamasi seperti aspirin atau kortikosteroid. Orang dengan kultur positif untuk radang tenggorokan juga harus diobati dengan antibiotik. Aspirin adalah obat pilihan dan harus diberikan pada dosis tinggi 100 mg / kg / hari. Satu harus memperhatikan efek samping seperti gastritis dan keracunan salisilat. Pada anak-anak dan remaja, penggunaan aspirin dan produk yang mengandung aspirin dapat dikaitkan dengan sindrom Reye, suatu kondisi serius dan berpotensi mematikan. Risiko, manfaat dan pengobatan alternatif harus selalu dipertimbangkan ketika pemberian aspirin dan produk yang mengandung aspirin pada anak-anak dan remaja. Ibuprofen untuk rasa sakit dan ketidaknyamanan dan kortikosteroid untuk moderat reaksi inflamasi parah diwujudkan oleh demam rematik harus dipertimbangkan pada anak-anak dan remaja. Steroid dicadangkan untuk kasus-kasus di mana ada bukti keterlibatan jantung. Penggunaan steroid dapat mencegah jaringan parut lebih lanjut dan dapat mencegah perkembangan gejala sisa seperti stenosis mitral. Suntikan longacting penisilin harus diberikan untuk jangka waktu lima pada pasien yang memiliki satu serangan demam rematik. Jika ada bukti karditis, terapi panjang mungkin sampai 40 tahun. Landasan penting dalam mengobati demam rematik termasuk penggunaan terus-menerus antibiotik dosis rendah (seperti penisilin, sulfadiazin, atau eritromisin) untuk mencegah kekambuhan.

Vaksin
Tidak ada vaksin yang tersedia saat ini untuk melindungi terhadap infeksi S. pyogenes, walaupun sudah ada penelitian ke dalam pengembangan. Kesulitan dalam mengembangkan vaksin termasuk berbagai strain S. pyogenes hadir dalam lingkungan dan sejumlah besar waktu dan orang-orang yang akan dibutuhkan untuk percobaan yang tepat untuk keamanan dan keampuhan vaksin.

Infeksi
Pasien dengan kultur positif untuk Streptococcus pyogenes harus diperlakukan dengan penisilin selama alergi tidak hadir. Perawatan ini tidak akan mengubah jalannya penyakit akut.

Pengobatan yang paling tepat dinyatakan dalam Oxford Handbook of Medicine klinis untuk demam rematik adalah benzatin benzilpenisilin.

Peradangan
Pasien dengan gejala yang signifikan mungkin memerlukan kortikosteroid. Salisilat berguna untuk nyeri.

Gagal jantung
Beberapa pasien mengembangkan karditis signifikan yang bermanifestasi sebagai gagal jantung kongestif. Hal ini memerlukan pengobatan biasa untuk gagal jantung: ACE inhibitor, diuretik, beta blocker, dan digoxin. Tidak seperti gagal jantung normal, gagal jantung rematik merespons baik dengan kortikosteroid.

Epidemiologi demam rematik

Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. Pada 2010 secara global itu mengakibatkan 345.000 kematian, turun dari 463.000 pada tahun 1990.

Di negara-negara Barat, menjadi cukup langka sejak tahun 1960-an, mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi streptokokus. Meskipun telah jauh kurang umum di Amerika Serikat sejak awal abad ke-20, telah ada beberapa wabah sejak tahun 1980-an. Meskipun penyakit ini jarang terjadi, itu adalah serius dan memiliki tingkat fatalitas kasus dari 2-5%.

Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 sampai 17 tahun dan terjadi kira-kira 20 hari setelah radang tenggorokan. Dari hingga sepertiga dari kasus, infeksi strep mendasari mungkin tidak menyebabkan gejala apapun.

Laju perkembangan demam rematik pada orang dengan infeksi strep yang diobati diperkirakan 3%. Insiden kekambuhan dengan infeksi yang tidak diobati berikutnya secara substansial lebih besar (sekitar 50%). Tingkat pembangunan jauh lebih rendah pada orang yang telah menerima pengobatan antibiotik. Orang yang menderita kasus demam rematik memiliki kecenderungan untuk mengembangkan suar-up dengan infeksi strep berulang.

Kambuhnya demam rematik relatif umum dengan tidak adanya pencegahan dengan antibiotik dosis rendah, terutama selama tiga sampai lima tahun pertama setelah episode pertama. Komplikasi jantung mungkin jangka panjang dan berat, terutama jika katup yang terlibat.

Selamat dari demam rematik sering harus mengambil penisilin untuk mencegah infeksi streptokokus yang mungkin bisa menyebabkan kasus demam rematik lain yang bisa berakibat fatal.